“微生物相互作用”

Jurkat細胞内で増殖した肺炎クラミジア. 順天堂大学の
共同研究者　中村眞二先生撮影.

私たちの研究室では”微生物相互作用”をキーワードに細菌が細胞に持続的に感染する機構を明らかにするために，細胞・分子レベルでの研究を2006年より開始しました．
ヒト病原性細菌はどの様な卓越したシステムを用いてヒトへと適応進化したのでしょうか？その謎を探るためにクラミジアの原始の姿をとどめた偏性細胞内寄生性の難培養性細菌を用いた実験を進めています．
私達に感染症を起こす病原性クラミジアはゲノムのスリム化が起こりヒト細胞に適応進化したと考えられていますが、この原始的なクラミジアは過酷な自然環境に生息するアメーバの共生細菌故に、ゲノムのスリム化はさほど起こっておらず、病原性クラミジアが適応進化の過程で邪魔になり捨てたさまざまな分子を温存していると予想それます. その喪失した分子の中にはヒト細胞の感染抵抗性経路を効率良く惹起しうる分子があるのではと私達は考えています.
そこでその失った分子を原始的なクラミジアからぜひ見つけ出し、その分子の機能解析を行いたいと考えています. また原生動物内で細菌の接合伝達頻度が大幅に増すこともみつけ、現在クォーラムセンシングとの関わりについて研究を進めています．興味がある人はぜひ一緒に研究しましょう!!

撮影データ

環境クラミジア(Parachlamydia acanthamoebae)電顕像．菌体形態像.

アメーバシスト内の環境クラミジア(左写真)．順天堂大学の共同研究者中村眞二先生撮影．

レジオネラが感染したテトラヒメナより放出される小胞ペレット．北条史君(修士課程2年生)が撮影しました．

Jurkat細胞に感染した肺炎クラミジア．
小林美穂さん(修士課程2年生)が撮影しました．